抑制microRNA-30a可有肺动脉高压的血管重构

肾动脉压缩机 (PAH) 是一种破坏性疾病，其特征是进行性肾消化道 (PA) 实例，导致右心室 (RV) 后负荷增高并最终导致致死。 近 20 年来，PAH 的化疗取得了长足的技术革新，尤其是随着凋亡用药的应用。然而，以外这些化疗最主要血管收缩，大约在 5% 的 PAH 病变里起起着，并且几乎不能关键时刻解构血管。学术研究确实，SMCs 而不是脂质 选择作为蛋白质举例来说建立原先内膜以并行消化道。因此，探险预防SMC解构的原先方法在化疗PAH里具有极为重要意义。

在该团队之前的学术研究里，推测 miR-30a 在蛋白质内急性心肌梗死（AMI）病变和生物的肝蛋白质里以及灌注间歇性刺激后培养的心肌蛋白质里显着下降，并通过消除自噬使心脏基本功能急转直下。同样，间歇性是 PAH 血管解构的关键触发组态，并且 miR-30a 技术水平的波动也可能策划 PASMC 的解构。 本学术研究重点项目关切间歇性后 PAH 病变、PAH 生物基本概念和 PASMC 里 miR-30a 的波动。 还通过 Su5416/间歇性正向和野碱 (MCT) 正向的 PAH 生物里 miR-30a 的遗传和药理学消除来风险评估对 PA 和 RV 解构的影响。 此外，使用 miR-30a 消除剂的肺部内液体滴注 (IT-L) 来探险一种原先的 PAH 化疗发送给方式而。

学术研究设计：

学术研究首先推测了PAH病变、PAs和PASMCs间歇性后miR-30a下降；沉默 miR-30a 须要 Su5416/间歇性肝蛋白质基本概念里的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 卷曲。

生物基本概念1：敲除 miR-30a 激活 PA 蛋白质凋亡以防止 Su5416/间歇性肝蛋白质基本概念里的血管实例；

生物基本概念2：敲除 miR-30a 可减弱 PA 的凋亡以关键时刻 MCT 肝蛋白质基本概念里的血管解构；同时，敲除 miR-30a 须要 MCT 肝蛋白质基本概念里的 RVSP、RV 卷曲和纤维化；

本学术研究首次确定了 miR-30a 在 PAH 里的起着，并通过消除 miR-30a 来描述其治果。 该学术研究观察到 miR-30a 在 PAH 病变的肝蛋白质里以及在间歇性后 PAH 生物的 PA 和 PASMC 里的表达出来增高。 此外，推测 miR-30a 介导了 PASMC 里 P53 的下调。 在 Su5416/间歇性正向和 MCT 正向的 PAH 生物里，miR-30a 的基因缺失有效关键时刻了 PA 解构并增高了 RVSP 和 RV 卷曲。 此外，IT-L 发送给方式而显示显露并能，可减小 miR-30a 技术水平并减轻 PAH 的疾病基因型，同时消除 P53 可以外减小这些有益起着。

文章显露处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.